Les troubles endocriniens chez les femmes sont de différents types, mais le plus courant est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) qui est essentiellement un trouble héréditaire et peut être transmis par l’un ou l’autre des parents. Les chances d’apparition de ce trouble varient de 5 à 10 % chez les femmes du groupe d’âge de 12 à 45 ans, ce qui entraîne une sous-fertilité féminine. Ce trouble endocrinien peut être identifié par une anovulation qui est diagnostiquée par des menstruations irrégulières, une aménorrhée, des ovaires polykystiques, une infertilité liée à l’ovulation, une sécrétion excessive d’hormones androgènes qui provoquent l’hirsutisme et l’acné. Taux de cholestérol élevé, diabète de type 2, résistance à l’insuline sont d’autres symptômes connus. Tous ces symptômes varient selon les individus. Le trouble est connu sous un certain nombre d’autres noms comme la maladie des ovaires polykystiques, l’hyperandrogénie ovarienne fonctionnelle, l’hyperthécose ovarienne et le syndrome de Stein-Leventhal. Un ovaire polykystique a un nombre anormal d’œufs qui peuvent être vus près de sa surface ressemblant à des kystes.
Le syndrome des ovaires polykystiques est généralement décrit par deux définitions. La première définition a été donnée par le NIH ou le NICHD en 1990, ce qui suggère que si une femme souffre d’oligoovulation, montre des signes d’excès d’androgènes et d’autres entités qui entraînent des ovaires polykystiques, la femme souffre de ce trouble endocrinien. La deuxième définition a été donnée lors d’un atelier parrainé par l’ESHRE/ASRM tenu à Rotterdam en 2003 qui prédit que si une femme souffre d’oligoovulation ou d’anovulation, a une activité androgénique excessive et des symptômes d’ovaire polykystique, elle souffre d’une maladie des ovaires polykystiques. La deuxième définition semble plus large et acceptable. Les principaux symptômes du syndrome des ovaires polykystiques comprennent les troubles menstruels, principalement l’aménorrhée et l’oligoménorrhée, mais d’autres troubles menstruels peuvent également survenir. L’anovulation chronique entraîne l’infertilité. Des niveaux élevés d’androgènes entraînent de l’acné et de l’hirsutisme. L’hyperménorrhée et d’autres symptômes peuvent également faire leur apparition. Environ les trois quarts des femmes souffrant de ce trouble endocrinien souffrent généralement d’hyperandrogénémie. L’obésité centrale et la résistance à l’insuline sont également observées. Les taux sériques d’insuline et d’homocystéine sont significativement plus élevés chez les femmes atteintes de cette maladie.
Il n’est pas toujours nécessaire que les femmes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) aient des ovaires polykystiques et la même condition est que toutes les femmes atteintes d’ovaires polykystiques ne souffrent pas de ce syndrome. Le syndrome peut être facilement diagnostiqué par l’échographie pelvienne mais d’autres outils de diagnostic sont également disponibles. L’histoire de l’individu basée sur le modèle menstruel, l’obésité, l’hirsutisme et l’absence de développement des seins peut aider le professionnel de la santé. Une échographie gynécologique peut être réalisée, ce qui aide à détecter les petits follicules ovariens. On pense que ces petits follicules sont formés en raison d’une fonction ovarienne perturbée où l’ovulation n’a pas eu lieu en raison de l’absence de menstruation. Dans un cycle menstruel normal, un seul ovule est libéré du follicule dominant. Après l’ovulation, le reste du follicule est converti en une structure caractéristique connue sous le nom de corps jaune formé par l’action de la progestérone. Cette structure disparaît finalement après 12-14 jours. Dans le syndrome des ovaires polykystiques, bien qu’un certain nombre de follicules soient formés, aucun d’entre eux ne dépasse 5 à 7 mm de longueur et ne parvient pas à entrer dans la phase préovulatoire du cycle menstruel. Selon les critères de Rotterdam, il doit y avoir 12 ou plus de 12 petits follicules détectés à l’échographie. Ces petits follicules sont généralement présents près de la périphérie de la paroi ovarienne lui donnant l’aspect d’un collier de perles. L’ovaire grossit et atteint une taille 1,5 à 3 fois supérieure à la taille normale et cela est dû à la présence de ces follicules anormaux.
Les examens laparoscopiques montrent la présence d’une surface externe blanche et lisse de l’ovaire. Les taux sériques (sang) d’androgènes, en particulier d’androstènedione et de testostérone, sont élevés. Les niveaux de sulfate de déhydroépiandrostérone sont également plus élevés. Les niveaux de testostérone libre sont également élevés et cela donne le meilleur indice sur la présence de ce syndrome. L’indice d’androgènes libres du rapport entre la testostérone et la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) est généralement plus élevé, mais c’est un mauvais indicateur. Certaines analyses de sang sont également suggérées mais elles ne sont pas de bons indicateurs du diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques. Le rapport entre la LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante) est supérieur à 1:1 tel que testé le troisième jour des menstruations. Chez les femmes obèses, les taux de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) sont généralement faibles. Un dépistage biochimique à jeun et un profilage lipidique de l’individu peuvent être effectués lors de la recherche de ce syndrome. Un test oral de tolérance au glucose (GTT) de 2 heures des individus suspects peut être effectué, ce qui indique une tolérance au glucose altérée chez 15 à 30% des patients atteints de ce syndrome. La résistance à l’insuline est très fréquemment observée chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques. D’autres troubles cliniques peuvent également être associés à des anomalies menstruelles, à savoir le syndrome de Cushing, l’hypothyroïdie, l’hyperplasie congénitale des surrénales et les troubles hypophysaires.
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie héréditaire générique. Il est hérité dans un système autosomique dominant avec un risque plus élevé de survenue chez les femmes. Les chances d’hériter du gène responsable de ce syndrome sont de 50 % si le parent est porteur du gène. Le gène responsable de ce syndrome peut bien être hérité du père ou de la mère et le gène peut être transmis aux fils mais les symptômes peuvent survenir uniquement chez les filles. Le gène responsable de cette maladie n’a pas encore été identifié. Les ovaires polykystiques se développent généralement lorsque les ovaires sont stimulés pour produire des quantités excessives d’hormones mâles, en particulier la testostérone. Cela peut se produire en raison de la libération de quantités excessives d’hormone lutéinisante (LH) par l’hypophyse antérieure ou de niveaux élevés d’insuline dans le sang de femmes sensibles à l’insuline ou de niveaux réduits de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) dans le sang qui entraîne une augmentation du niveau d’androgènes libres. Le syndrome a acquis son nom polykystique en raison de la ressemblance des petits follicules avec les kystes. Les follicules se développent à partir des follicules primordiaux mais leur développement s’arrête au stade antral en raison de la fonction ovarienne perturbée. Ces kystes comme des follicules s’arrangent à la périphérie de la paroi ovarienne. La majorité des patients atteints de ce trouble présentent en général une résistance à l’insuline, ce qui peut provoquer des anomalies similaires à celles observées dans l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.
Les symptômes de la maladie des ovaires polykystiques sont très complexes et peuvent ne pas être les mêmes pour tous les patients. Dans de nombreux cas, il peut être caractérisé par une hyperandrogénie et une résistance à l’insuline. La majorité des cas de cette maladie ont une base génétique. Les quantités excessives de tissu adipeux chez les personnes obèses augmentent également les niveaux d’androgènes et d’œstrogènes. Le tissu adipeux porte une enzyme identifiée comme l’aromatase qui participe à la conversion de l’androstènedione en œstrone et de la testostérone en œstradiol. L’hyperinsulinémie provoque une augmentation de la fréquence des impulsions de GnRH, une augmentation de la production d’androgènes ovariens, une diminution de la maturation folliculaire et une diminution des taux de globuline liant les hormones sexuelles, ce qui entraîne finalement une maladie des ovaires polykystiques. Les inflammations chroniques peuvent également entraîner ce syndrome. Une étude menée au Royaume-Uni a indiqué que l’incidence de la maladie des ovaires polykystiques est plus élevée chez les lesbiennes que chez les hétérosexuelles. Les médicaments administrés aux patients atteints de cette maladie se concentrent généralement sur l’abaissement des niveaux d’insuline, la restauration de la fertilité, le traitement de l’hirsutisme ou de l’acné et la prévention de l’hyperplasie de l’endomètre, du cancer de l’endomètre et la restauration du cycle menstruel régulier. Dans les cas où la maladie est associée à l’obésité, la perte de poids est la stratégie efficace pour le début des menstruations régulières. Un régime pauvre en glucides et une activité physique régulière peuvent aider à perdre du poids.
Toutes les femmes atteintes de la maladie des ovaires polykystiques peuvent ne pas être confrontées à la difficulté de devenir enceintes, seules celles souffrant d’anovulation peuvent être confrontées au problème. Les patients présentant un problème d’anovulation peuvent être traités par des injections de citrate de clomifène et de FSH. Les patients qui ne donnent pas de résultats positifs avec les traitements au clomifène et à la FSH sont traités avec des procédures de technologie de procréation assistée comme l’hyperstimulation ovarienne contrôlée avec des injections d’hormone folliculo-stimulante (FSH) suivies d’une fécondation in vitro (FIV). La chirurgie n’est généralement pas effectuée en cas d’ovaire polykystique, mais une procédure laparoscopique connue sous le nom de forage ovarien est généralement effectuée. L’hirsutisme peut être traité en utilisant une pilule contraceptive standard efficace. L’ingrédient clé des pilules contraceptives est l’acétate de cyprotérone qui est un progestatif. Ce composé a une action anti-androgène et bloque l’activité des hormones mâles responsables de l’acné et de la croissance indésirable des poils sur le visage et sur le corps. D’autres médicaments qui ont des effets anti-androgènes comprennent le flutamide et la spironolactone qui peuvent réduire efficacement l’hirsutisme. La spironolactone est le médicament le plus couramment utilisé aux États-Unis. Les problèmes menstruels peuvent être réglés par l’utilisation de pilules contraceptives, mais ces médicaments peuvent causer des problèmes supplémentaires s’ils sont poursuivis pendant une longue période. Deux isomères de l’inositol à savoir le D-chiro-inositol et le myo-inositol ont donné des résultats prometteurs contre ce syndrome.
Les femmes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques risquent d’être atteintes d’hyperplasie de l’endomètre et de cancer de l’endomètre. Ces manifestations cliniques peuvent survenir en raison d’une accumulation excessive de la muqueuse utérine et de l’absence de progestérone qui est responsable de la stimulation prolongée des cellules utérines par les œstrogènes. Ces symptômes créent un contexte positif pour l’apparition d’autres problèmes de santé comme l’obésité, l’hyperinsulinémie, l’hyperandrogénie, le diabète de type 2 et la résistance à l’insuline. Une étude menée en 2010 a mis en lumière que les femmes souffrant de la maladie des ovaires polykystiques courent un risque élevé d’être atteintes de diabète de type 2 et de résistance à l’insuline. L’hypertension artérielle, la dépression ou la dépression avec anxiété, les fausses couches, la prise de poids excessive, les maladies cardiovasculaires, l’acanthosis nigricans, la thyroïdite auto-immune sont d’autres risques associés à ce syndrome.
