Cancer – Synonyme de mort

Le cancer n’est pas un nouveau dub pour les personnes qui respirent au 21e siècle. C’est aussi récurrent que nos activités quotidiennes habituelles. Chaque année, environ un million de nouveaux cas de cancer sont diagnostiqués dans le monde. La plupart des gens perdent la vie à cause du cancer. Des traitements sont disponibles mais il n’y a toujours pas de certitude à 100% de guérison du cancer. Le cancer influence presque tous les organes du corps humain, le transformant en ruines à des stades ultérieurs.

À vrai dire, le cancer n’est pas une maladie unique, mais un groupe hétérogène de troubles caractérisés par la présence de cellules qui perdent le contrôle de la division cellulaire normale. Les cellules cancéreuses se divisent rapidement et continuellement, entraînant la formation de tumeurs qui finissent par frapper les tissus sains. Ces cellules tumorales traversent les cellules saines en créant des tumeurs. Les cancers les plus fréquents sont les cancers du sein, du poumon, de la prostate, du sang, du côlon, du rectum, du pancréas, du foie, etc.

Formation de tumeur

Fondamentalement, les cellules normales se développent, se divisent, mûrissent et meurent en réponse à un ensemble complexe de signaux internes et externes. Une cellule normale reçoit à la fois des signaux stimulants et inhibiteurs qui sont responsables de sa croissance, de sa division et de sa maturation. Dans le cas d’une cellule cancéreuse, ces signaux sont perturbés, de sorte que la cellule se divise anormalement à un rythme plus élevé. Après avoir perdu le contrôle normal, la cellule cancéreuse perd sa forme normale et forme une masse distincte que nous appelons une « tumeur ». Si les cellules d’une tumeur restent localisées, on parle de « tumeur bénigne », mais si les cellules envahissent d’autres tissus, la tumeur est qualifiée de « tumeur maligne ». Cellules qui se déplacent vers d’autres sites du corps, elles forment des tumeurs secondaires et ont subi des « métastases ».

Cancer – L’aspect génétique

Le cancer est l’aboutissement d’une croissance cellulaire anormale et nécessite donc une attention à la fois publique et scientifique. Un certain nombre de théories ont été avancées concernant le cancer, mais maintenant les chercheurs se rendent compte que la plupart des cancers, sinon tous, résultent de défauts dans l’ADN> Les vues précédentes recommandent l’origine génétique du cancer. De nombreux agents comme les rayonnements ionisants, les produits chimiques que nous rencontrons entraînent des épisodes de mutations qui causent le cancer. Certains cancers sont souvent syndiqués avec des anomalies chromosomiques, environ 90% des personnes atteintes de leucémie myéloïde chronique portent une localisation trans réciproque entre le chromosome 22 et le chromosome 9> Ces observations accordent des indices sur l’origine génétique du cancer. En 1971, Alfred Knudson a proposé un modèle pour définir la base génétique du cancer. Son identifiant de modèle désigné sous le nom de «modèle de cancer en plusieurs étapes de Knudson», il étudiait le rétinoblastome – un cancer qui se développe dans un seul œil mais apparaît parfois dans les deux> La proposition de Knudson souligne que le cancer est un processus en plusieurs étapes nécessitant plusieurs mutations, si une ou plusieurs mutations sont hérités des mutations supplémentaires sont également obligatoires pour révéler un cancer et le cancer se propagera dans les familles. Son modèle a été confirmé aujourd’hui.

Le cancer commence lorsqu’une seule cellule est rencontrée avec une mutation et entraîne sa croissance anormale. Cette cellule se divise et forme un clone de cellules portant chacune la même mutation. Une mutation supplémentaire qui se produit dans l’une quelconque des cellules clonées peut encore améliorer l’aptitude de ces cellules à bourgeonner et les cellules avec les deux mutations deviennent dominantes. Dans ce processus, décrit comme une évolution clonale, les cellules tumorales acquièrent plus de mutations qui leur permettent de devenir de plus en plus agressives dans leurs aspects de prolifération. Le taux d’évolution clonale dépend de la fréquence d’apparition de nouvelles mutations. Les gènes qui régulent la réparation de l’ADN se sont également révélés mutés à des stades de cancer progressifs et les troubles héréditaires de la réparation de l’ADN sont généralement représentés par une incidence accrue du cancer. Normalement, les mécanismes de réparation de l’ADN éliminent de nombreuses mutations, mais les cellules dont les systèmes de réparation de l’ADN sont défectueux sont plus susceptibles de rester mutées, y compris les gènes qui régulent la division cellulaire. De nombreuses cellules sont aneuploïdes et accélèrent donc la progression du cancer.

Les facteurs environnementaux sont-ils également responsables du cancer ?

Le tabagisme est un bon paradigme de facteur environnemental confronté fortement au cancer. D’autres facteurs environnementaux comprennent certains types de produits chimiques tels que le benzène (solvant industriel), le benzo [a] pyrène (fumée de cigarette), biphényles polychlorés (transformateurs et condensateurs). La lumière ultraviolette, les rayonnements ionisants, les virus sont d’autres agents cancérigènes associés au cancer. La plupart des facteurs environnementaux provoquent des mutations somatiques qui accélèrent la division cellulaire.

Gènes contribuant au cancer

Les signaux qui régulent la division cellulaire se répartissent en deux catégories : les molécules qui accélèrent la division cellulaire et les autres qui l’inhibent. Parce que la division cellulaire est perturbée par ces deux facteurs, le cancer peut résulter de mutations dans l’un de ces deux facteurs. Les mutations dans les gènes stimulateurs sont généralement dominantes et sont appelées « oncogènes ». Les oncogènes ont été identifiés pour la première fois comme des gènes cancérigènes découverts par Peyton Rous en 1909. Michael Bishop, Harold Varmus et leurs collègues ont découvert en 1975 que les génomes de toutes les cellules normales portent des séquences d’ADN étroitement liées aux oncogènes viraux. Ces gènes cellulaires sont appelés protoncogènes. Ils sont blâmables pour les fonctions cellulaires de base des cellules normales, mais lorsqu’ils sont mutés, ils deviennent des oncogènes et produisent le cancer. De nombreux oncogènes ont été identifiés par des expériences dans lesquelles des fragments sélectionnés d’ADN sont ajoutés à des cellules dans une culture.

Les gènes suppresseurs de tumeurs sont plus difficiles à discerner que les oncogènes car ils inhibent le cancer et ont une action récessive. L’un des premiers gènes suppresseurs de tumeurs à être repéré fut celui du rétinoblastome en 1985 par Raymond White et Webster Cavenne.

L’altération de la structure et du nombre de chromosomes provoque également le cancer

La plupart des tumeurs possèdent des mutations. Il est maintenant clair que les mutations dans les chromosomes semblent être à la fois la cause et le résultat du cancer. Au moins trois types de réarrangements chromosomiques – délétions, inversions et localisations trans peuvent être associés au cancer. Les délétions peuvent entraîner la perte d’un ou plusieurs gènes suppresseurs de tumeurs. Les inversions et les emplacements trans peuvent entraîner une perturbation des fonctions des gènes suppresseurs de tumeurs et la génération de protéines fusionnées qui peuvent stimuler les symptômes du cancer. Les protéines de fusion sont généralement formées dans la leucémie myéloïde, une forme de leucémie affectant les cellules de la moelle osseuse. Un troisième processus par lequel le cancer peut survenir en raison d’un réarrangement chromosomique est le transfert d’un gène potentiel cancérigène vers un nouvel emplacement où il est activé par des séquences régulatrices, le lymphome de Burkitt en est un exemple courant.

Les virus causent aussi le cancer

Environ 95 % des femmes atteintes d’un cancer du col de l’utérus sont infectées par des papillomavirus humains (VPH). De même, l’infection par le virus qui cause l’hépatite B augmente le risque de cancer du foie. Le virus d’Epstein-Barr provoque une mononucléose englobant le lymphome de Burkitt. Il n’y a que peu de rétrovirus qui causent le cancer chez l’homme. D’autres cancers humains sont associés à des virus à ADN qui, comme les rétrovirus, s’intègrent dans le chromosome de l’hôte, mais des rétrovirus disparates n’inversent pas la transcription.

Les changements dans la méthylation de l’ADN sont souvent associés au cancer

Dans de nombreuses cellules cancéreuses, l’ornementation de la méthylation de l’ADN s’avère altérée. Dans certains cas, l’ADN des cellules cancéreuses est sur-méthylé (hyperméthylé) ou sous-méthylé (hypométhylé). On considère que l’hyperméthylation contribue au cancer en faisant taire l’expression des gènes suppresseurs de tumeurs. Cependant, l’hypométhylation contribue également au cancer nécessite des recherches supplémentaires. Le rôle de la méthylation de l’ADN est intéressant car contrairement à d’autres modifications génétiques, la méthylation de l’ADN est réversible. Ces types d’altérations génétiques réversibles sont appelés processus épigénétiques.

Le traitement du cancer est accessible à l’heure actuelle, y compris la chimiothérapie, la greffe de moelle osseuse, la radiothérapie, etc., mais la question d’être à 100 % sans cancer reste prépondérante.