Le cancer, une maladie évolutive qui survient en une série d’étapes bien définies. Elle est induite par des mutations, qui inactivent les gènes suppresseurs de tumeurs ou l’activation d’oncogènes entraînant la prolifération des cellules. Le cancer de la prostate, la malignité diagnostiquée la plus courante et la source d’une morbidité et d’une mortalité considérables chez les hommes dans le monde, représente la troisième cause de décès chez les hommes en Jamaïque. Outre les contributions de l’âge, de la race et des antécédents familiaux, qui sont mal comprises, des facteurs environnementaux et liés au mode de vie, tels que le comportement sexuel masculin, ont été soupçonnés de jouer un rôle dans la carcinogenèse de la prostate. Récemment, il y a eu un intérêt accru pour les infections sexuellement transmissibles [STIs] et les antécédents sexuels comme facteurs de risque du cancer de la prostate. Dès les années 1950, il a été postulé que la transmission d’un agent cancérigène par les pratiques sexuelles pouvait avoir entraîné une augmentation des cas de cancer de la prostate.
On a émis l’hypothèse que l’inflammation augmentait le risque de nombreuses tumeurs malignes et les données suggèrent qu’environ 20 % de tous les cancers humains sont causés par une infection chronique ou une inflammation chronique. Les observations fréquentes d’inflammation à proximité de lésions précurseurs putatives du cancer de la prostate ont suscité un regain d’intérêt pour l’influence potentielle des infections sexuellement transmissibles ou urogénitales sur la carcinogenèse de la prostate. Des études ont montré que de nombreux cancers sont causés par une infection chronique ou une inflammation chronique et de longue date. L’initiation, le maintien et la pathologie de la réponse inflammatoire dépendent des signaux pro- et anti-inflammatoires, dont le premier a des signaux épigénétiques et génétiques multifactoriels. Les chercheurs ont montré que l’inflammation chronique et de longue date induite par une infection persistante chez l’hôte produit du préoxynitrite, qui interagit avec l’ADN, entraînant des altérations/mutations génomiques permanentes qui initient et favorisent le cancer. En plus du processus inflammatoire, les cellules peuvent également être directement transformées via des agents infectieux insérant des oncogènes dans le génome de l’hôte.
De nombreuses études ont été menées pour déterminer la relation et le risque associés à plusieurs IST et au cancer de la prostate. Plusieurs des études antérieures ont montré des associations positives entre les IST telles que la gonorrhée, la syphilis et le virus du papillome humain [HPV] avec un cancer de la prostate. Cependant, des études plus récentes menées avec des anticorps dirigés contre Chlamydia trachomatis, virus de l’herpès humain de type 8 [HHV-8], et le VPH en relation avec le cancer de la prostate ont été controversés, passant de l’absence d’association, des associations faibles à des associations inverses. L’association entre l’exposition à des agents infectieux spécifiques et les antécédents sexuels peut être faible et variera selon les populations. De même, l’association entre le cancer de la prostate et les cytokines inflammatoires – protéine C-réactive [CRP]interleukine-6 [IL-6]et le facteur de nécrose tumorale-α [TNF-α] – ont fait l’objet d’études épidémiologiques avec des résultats variables. Certaines de ces études suggèrent que les marqueurs inflammatoires sont plus fortement associés au risque de décès par cancer que l’incidence du cancer.
Bien que limitées, il existe des données pour soutenir le rôle de diverses cytokines inflammatoires dans le développement et la progression du cancer de la prostate. Les cellules malignes expriment des marqueurs inflammatoires et des niveaux élevés de ces marqueurs dans le sang peuvent signaler la présence d’un cancer sous-jacent.
