Étiologie L’hérédité est incontestablement un facteur important dans l’étiologie du diabète sucré, bien que le mécanisme de transmission soit inconnu. Le diabète peut être en fait un syndrome plutôt qu’une maladie spécifique. Divers mécanismes génétiques ont été proposés, mais la plupart favorisent une transmission multifactorielle ou un gène récessif lié d’une manière ou d’une autre aux antigènes de typage tissulaire, le système lymphocyte A humain (HLA). Cependant, l’hérédité du diabète non insulino-dépendant et du diabète insulino-dépendant semble être différente. Près de 100 % des descendants de parents qui ont tous deux un diabète non insulino-dépendant développent ce type de diabète, mais seulement 45 % à 60 % des descendants des deux parents qui ont un diabète insulino-dépendant développeront la maladie. Il existe également un risque accru de diabète avec l’obésité. L’incidence de la maladie double à chaque tranche de 20 % d’excès de poids et ce chiffre s’applique aussi bien aux jeunes qu’aux personnes âgées diabétiques. Le diabète est désormais la sixième cause de décès par maladie chez les adultes et la première cause de nouveaux cas de cécité entre 20 et 75 ans. Des virus ont été impliqués dans l’étiologie du diabète. La théorie virale affirme que les cellules bêta de certains individus (la plupart des spécialistes pensent que les cellules bêta sont génétiquement sensibles en raison des défauts du système HLA) sont attaquées par certains virus, provoquant des dommages cellulaires ou la mort. Le corps réagit à ce tissu endommagé ou modifié dans un phénomène auto-immun, en formant des anticorps qui « attaquent » les cellules bêta, entraînant la mort cellulaire. Lorsqu’il n’y a pas assez de cellules bêta disponibles pour fournir suffisamment d’insuline pour répondre aux besoins de l’organisme, il en résulte un diabète insulino-dépendant. Les tumeurs du pancréas, la pancréatite, les médicaments contre le stress tels que les stéroïdes, les maladies liées au stress qui impliquent d’autres organes endocriniens tels que l’acromégalie, l’hérédité et les maladies virales sont désormais considérées comme jouant un rôle dans l’apparition du diabète.
Dans le diabète non insulino-dépendant, ou de type II, le métabolisme glucidique perturbé peut être le résultat d’une réponse sécrétoire lente ou insensible dans le pancréas ou d’un défaut dans les tissus corporels qui nécessite des quantités inhabituelles d’insuline, ou l’insuline sécrétée peut être rapidement détruite. , inhibée ou inactivée chez les personnes atteintes. Un manque d’insuline en raison de la réduction de la masse cellulaire des îlots ou de la destruction des îlots est la caractéristique de la personne atteinte de diabète insulino-dépendant ou de type I.
Physiopathologie L’insuline est nécessaire pour soutenir le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, principalement en facilitant l’entrée de ces substances dans la cellule. L’insuline est nécessaire pour l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses, pour la prévention de la mobilisation des graisses des cellules adipeuses et pour le stockage du glucose sous forme de glycogène dans les cellules du foie et des muscles. L’insuline n’est pas nécessaire pour l’entrée du glucose dans les cellules nerveuses ou les tissus vasculaires. La composition chimique et la structure moléculaire de l’insuline sont telles qu’elle s’intègre dans les sites récepteurs de la membrane cellulaire. Ici, il initie une séquence de réactions chimiques mal définies qui modifient la membrane cellulaire pour faciliter l’entrée du glucose dans la cellule et stimuler les systèmes enzymatiques à l’extérieur de la cellule qui métabolisent le glucose pour la production d’énergie.
Avec une carence en insuline, le glucose est incapable d’entrer dans la cellule et sa concentration dans la circulation sanguine augmente, la concentration accrue dans la circulation sanguine augmente. La concentration accrue de glucose (hyperglycémie) produit un gradient osmotique qui provoque le mouvement du liquide corporel de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire et dans le filtrat glomérulaire afin de « diluer » le filtrat hyperosmolaire. Lorsque la concentration de glucose dans le filtrat glomérulaire dépasse le seuil (180 mg/dL), le glucose « se déverse » dans l’urine avec une dérivation osmotique de l’eau (polyurie), signe cardinal du diabète. Les pertes de liquide urinaire provoquent la soif excessive (polydipsie) observée dans le diabète. Comme on pouvait s’y attendre, ce lavage à l’eau entraîne un épuisement d’autres produits chimiques essentiels.
